RÉPUBLIQUE DÉMOCRATIQUE DU CONGO
UNIVERSITÉ
DE KINSHASA
FACULTÉ DE MÉDECINE
DÉPARTEMENT
D’ODONTO-STOMATOLOGIE
LE
DIABETE ET LES PATHOLOGIES BUCCO-DENTAIRES
Par :
MAKUKULA NTUMBA Excellent
Travail de fin de cycle présenté en vue de
l’obtention du grade de gradué en sciences
bucco-dentaires
Année académique 2016-2017
LISTE
DES ABREVIATIONS
1. ADA : American Diabetes Association
2. DID : Diabète Insulino-Dépendant
3. DIND : Diabète Non Insulino-Dépendant
4. FID : Fédération Internationale de Diabète
5. OMS : Organisation Mondiale de la Santé
6. IFG :
Impaired Fasting Glucose
7. IGF :
Impaired Glucose tolerence
8. GPV : Glycémie Plasmatique Veineuse
9. HGPO : Hypoglycémie provoquée Orale
10. IMC : Indice de masse corporelle
11. HDL : High Density Lipoprateine
12. HLA : Antigene des Leucocytes Humains
13. Islet Cell Antibody
14. Glutamate Acide
Décaeboxylase
15. Hypertension Arterielle
16. Hb : Hémoglobine
17. PI : Indice de plaque
18. CI : Indice de tartre
19. GI : Indice Gingival
20. SBI : Indice de saignement parodontal
21. PTNS : Percutaneous tibial nerve stimulation
22. CPITN :
community periodontal index of traitement needs
23. VIH : Virus Immun-déficient humain
24. HbA1C : Hémoglobine glyquée
25. AGE :
Advenced glycation end-products
26. PNM :
Polymorphonucleaires
27. TNF : Tumor
necrosis factor
28. PGE : Prostaglandine
E2
29. Métalloproteine matricielles
30. IL : Interleukine
AVANT
PROPOS
Le titre de gradué en science bucco-dentaire est
entre autres conditionné par présentation d'un travail de fin de cycle. Le
présent travail est le couronnement d'un dur labeur, fruit des efforts
conjugués des tous les condisciples du groupe, sous l'encadrement de notre
Directeur qui, par ses orientations avisées.
Dans le domaine médical, les objectifs assignés à la
recherche est de produire des nouvelles données, de tester la validité de
certaines hypothèses, de découvrir des nouveaux faits devront concourir à l'élaboration
des soins dispensés aux malades, d'une part, et à la protection l'état de santé
de la population, d'autre part.
L'interdisciplinarité des spécialités médicales
impose à tout praticien dans ce domaine d'avoir des larges connaissances pour
une prise en charge efficiente de ses patients.
C'est de ce fait qu'on a choisi de travailler sous
cette thématique : "le diabète et
maladies buccodentaires" pour bien cerner les éventuelles corrélations
entre les pathologies bucco-dentaires, qui constituent notre champ d'action, et
les pathologies d'ordre général ; ici le cas du "diabète". Cette compréhension est d'une grande
importance dans notre rôle de futur Chirurgien-dentiste dans la prise en charge
de nos patients.
INTRODUCTION
Le présent travail porte sur une relation
physiopathologique entre le diabète sucré et les pathologies bucco-dentaires, Le diabète est une maladie systémique bien connue dont la
principale caractéristique est une augmentation du taux de glucose dans le sang
(hyperglycémie). Un défaut de sécrétion d’insuline par le pancréas, un
changement dans le pouvoir d’action de l’insuline ou une combinaison de ces
deux facteurs en est généralement la cause (1,2)
Depuis plusieurs années, de nombreuses
études ont analysé l'existence d'un lien entre les pathologies générales et les
pathologies orales. Parmi lesquelles, la relation entre le diabète et les
maladies bucco-dentaires a été mise en évidence par un grand nombre de travaux.
Les pathologies bucco-dentaires décrites chez les diabétiques sont les maladies
parodontales, les lésions carieuses, les maladies de la muqueuse orale, les
glossodynies et les troubles de la sécrétion salivaire (3,4).
De plus
en plus, une relation bidirectionnelle entre le diabète et la maladie
parodontale semble se confirmer (5,6), c'est ainsi que dans la présente revue
de littérature, compte tenu de leur ampleur parmi les lésions bucco-dentaires
chez les diabétiques, nous avons choisi de présenter de cause à effet entre
d'une part le diabète et les parodontopathies et d'autre part, le diabète et
des lésions carieuses.
La maladie parodontale a été reconnue
comme la sixième complication du diabète (Löe 1993). En effet, ce dernier,
surtout lorsqu'il est mal contrôlé, augmente la prévalence, l'incidence et la sévérité
des parodontites (Grossi et coll. 1994 ; Americain Diabetes Association 1999).
Inversement, les patients atteints de parodontite semblent présenter une
prévalence de diabète deux fois plus supérieure à celle des patients sans
diabète (US Departement of hearth and humaine service. National center of
hearth stastics 1996). Plusieurs études ont alors tenté de répondre à la
question d'un possible impact positif des traitements parodontaux sur
l'équilibre glycémique et consequent sur la santé générale du diabétique (7,8).
La relation entre le diabète et les
maladies parodontales a été mise en évidence par un grand nombre de travaux de
recherche. Ceux-ci s'accordent dans leur grande majorité à démontrer que d'une
part le diabète constitue un facteur de risque pour les gingivites et les
parodontites et d'autre part, que l'infection parodontale semble avoir une
influence sur l'équilibre glycémique en démontrant que les thérapeutiques
parodontales améliorent l'équilibre glycémique (9,10).
Et les sujets diabétiques ont dans
leurs bouches un milieu riche en glucose qui favorise la formation des lésions
carieuses.
Chapitre1 : GENERALITE SUR LE DIABETE
1.1. DEFINITION
Le
diabète est une maladie chronique qui survient lorsque le pancréas ne produit
pas l'insuline en bonne quantité ou lorsque l'organisme n'est pas capable
d'utiliser efficacement l'insuline qu'il produit (11). C'est un trouble de
l'assimilation de l'utilisation et du stockage des sucres apportés par
l'alimentation (12). Selon l'ADA et l'OMS, le diabète se définit comme un
groupe de maladies métaboliques d'étiologie multiples caractérisées par une hyperglycémie
chronique résultant d'un défaut de sécrétion d'insuline ou de l'action de
celle-ci ou de ces deux anomalies associées (13).
1.2. CLASSIFICATION
L'ADA (Americain diabetes Association)
et l'OMS nous propose principalement 2 types de diabètes ; diabète de type I et
de type II, remplacent respectivement les termes DID (diabète
insulino-dependant) et DIND (diabète non insulinodépendant). Le diabète
gestationnel et l'altération de l'homéostasie glucidique (glycémie à jeun
anormale et intolérance glucidique) sont des formes dites secondaires ou spécifiques.
1.2.1. Le diabète de type I
Il y a une destruction auto-immune de cellule
bêta des îlots de Langerhans aboutissant habituellement à une carence absolue
en insuline (14). Il touche préférentiellement les enfants et les sujets
jeunes. Il peut aussi affecter les adultes mais à des proportions très faibles.
Il est principalement insulinodépendant et sa fréquence globale est autour de 5
à 10%. On reconnaît pour ce type de diabète deux sous-divisions, à savoir que
ce diabète est subdivisé en 2 sous types (14).
1.2.1.1. Le diabète de type 1-auto-immune : c'est dans ce type de diabète que survient une destruction
auto-immune et cette destruction est contrôlée par la présence d'anticorps anti
cellule Bêta des îlots de Langerhans, anti-insuline et anti-glutamate
décarboxylase (GAD), (14).
1.2.1.2. Le diabète de type 1 idiopathique ; Qui correspond à une mortalité de sujets. Cette forme est
souvent héréditaire et plus fréquent chez les sujets d'origine Africaine et
Asiatique (14)
1.2.2. Le diabète de type II
Rappelons que le diabète de type 2
correspond à la terminologie de diabète non insulinodépendant (14). C'est la
forme la plus fréquente qui touche près de 90% et à ce type de diabète est
associé à ;
Ø Une
insulino-resistance dominant de l'insulinopenie relative ou
Ø Une
diminution prédominante de l'insulino-secretion associée ou non à une
insulino-resistance (14).
Il est généralement observé chez les adultes en
surcharge pondérale.
1.2.3.
Autres types des diabètes
Ils sont dits secondaires ou spécifiques, il s'agit
du diabète gestationnel et celui lié à l'altération de l'homéostasie glucidique
(glycémie à jeun anormale et intolérance glucidique).
1.3.
EPIDEMIOLOGIE DU DIABETE
Le diabète reste une pathologie la plus rependu au
monde (15), ainsi les estimations de l'OMS et de la fédération internationale
de diabète (FID) montre qu'il prend les allures d'une pandémie dont les
chiffres passent de 30 milliards de cas dans le monde en 1985 (15), à 366
millions en 2011, ces études faites par l'OMS et la FID prouvent que ces
chiffres dépassera 552 millions d'ici 2030 (15).
La littérature sur les données épidémiologiques du
diabète en Afrique n'est pas bien fournie et souvent disparaitre. Le diabète
sucré n'est plus seulement une maladie des pays riches. L'occidentalisation des
pays pauvres a créé une nouvelle tendance sur la situation sanitaire ; les
maladies non transmissibles tendent à surplanter sur les maladies
transmissibles dans les pays en développement (13).
La fin du XXème siècle a connu une montée fulgurante
du diabète dans la plupart des pays Africains. Sa fréquence globale est passée
de 3% au bénin, de 1,5 à 4,7% au Ghana, de 1,5% à 6,6% au Cameroun, de 6 à 8%
en Afrique du sud, à 7,1% en RDC, à 8% au Maroc, 9,3% en Egypte 10% en Tunisie,
10,2% au Zimbabwe. Toutes ces chiffres ne sont pas toujours pas actualisés et
qu'au moins la moitié de ces cas demeure encore méconnue (3,4).
Une étude menée par l'OMS et la FID en Algérie a
montré que le diabète reste cependant une réalité préoccupante puisqu'il s'agit
de la 2ème maladie chronique après l'hypertension (16). Le nombre
des diabétiques en Algérie est plus d'un millions de personnes en 1993, à plus
de 2.500.000 en 2007, soit 10% de la population en 2010 (16).
En RDC, une étude cas témoins a été menée précisément
à l'Hôpital General de référence de Kinsenso, le centre Hospitaliser du
Mont-Amba, centres de santé Elimo-santu, Mawaggali, Lisungi, Mater Dei, Kindele
et Révélation (15) a prouvé que 5,874 diabétiques ont été enregistrés après les
8 formations sanitaires du réseau BDOM Kin-Ouest en 2010 (15)
Ces chiffres nous paraissent sous-estimés car
beaucoup de diabétiques ignorent leur état et certains sont suivis dans des
structures privées ou encore par des tradipraticiens dont les statistiques
restent inconnues des services (15).
Les dernières estimations de la FID (Fédération Internationale
de Diabète) de 2015, indiquent que 8,8% de la population mondiale sont atteints
de diabète, soit 415 millions des diabétiques. Elle projets une atteinte de
plus de 642 millions de personnes dans les 25 ans à venir. La fréquence globale
du diabète oscille entre 2 à 10% dans la plupart des pays du monde.
1.4.
PHYSIOPATHOLOGIE DU DIABETE
L'insuline est un facteur de croissance ibicutaire
qui régule la prolifération cellulaire, l'expression de gènes, la synthèse des protéines
et la survie cellulaire dans la plupart des cellules bêta des îlots de Langerhans
pancréatique (17). Dans des conditions physiologiques normales, en dehors de
toutes susceptibilité au diabète de type II, la cellule bête peut augmenter sa
production d'insuline en fonction des l'organisme.
L'altération de l'insulinosecretion est l'élément
déclencheur de toutes les formes de diabète. Toutefois, le développement d'une
insulinorésistance périphérique entraine une demande accrue d'insuline. Cette
observation est à la base de l'augmentation de la masse de cellules bêta qui se
traduit par l'hyperplasie compensatrice des îlots pancréatiques. Cette
production excédentaire d'insuline est un mécanisme essentiel de maintien de
l'euglycemie en dépit de cette résistance (18). Par contre, l'altération de la signalisation
insulinique dans les cellules bêta et l'apoptose accrue des cellules bêta sont
associées à l'apparition du diabète dans des modelés de diabète de type II, le
cas des sujets obèses. Ainsi, l'hyperglycémie qui en découle joue un rôle
important dans la survenue des complications d'origine diabétique.
Le diabète sucré comprend 3 formes cliniques
essentielles.
1.4.1.
Le pré diabète
Le pré diabète est une élévation de la glycémie à
jeun (IFG "impaired fasting glucose") et/ou une intolérance du
glucose (IGT "impaired glucose tolerence") avec de valeurs glycémiques
anormalement élevées, mais en dessous du seuil du diagnostic du diabète, les
patients avec pré diabète présentent des risques augmentés de développer un
diabète
1.4.1.1.
Diagnostic du pré diabète :
En général, le diagnostic du diabète est posé, à
moindre risque d'erreur, en présence d'au moins un des trois critères suivant :
Ø Glycémie
plasmatique veineuse (GPV) à jeun entre 5,6 à 6,9mmol/l;
Ø Glycémie
plasmatique à la 2ème heure de l'hyperglycémie provoquée orale
(HGPO) entre 7,8 et 11mmol/l et
Ø HbA1c
entre 5,7 et 6,4%
1.4.1.2.
Personnes à risque de développer un diabète :
Il existe des prédispositions physico-génétiques ou
mieux, un terrain génétique de susceptibilité à la survenue du diabète auprès
de :
Ø Patients
avec un diagnostic de pré diabète
Ø Personne
avec une surcharge pondérale (quel que soit l'âge), avec index de masse corporelle
(IMC ou BMC) supérieur ou égal à 25kg/m²
Ø La
présence d'au moins un des facteurs suivant ; hypertension, tabagisme, sédentarité
ou surpoids
Ø Personne
ayant des parents de premier degré diabétique
Ø Personne
avec des antécédents des maladies cardio-vasculaire
Ø Personne
avec dyslipidémie (HDL-cholestérol supérieur à 2,82mmol/l)
Ø Femme
ayant eu un diabète gestationnel
Ø Un
bébé né avec plus de 4killo
Ø Ethnicité
à risque (Africaine, latino-américaine, Asiatique "BMI de plus de 23kg/m²",
en particulier indienne et sri-lankaise, insulaire du pacifique et
amérindienne)
Ø Syndrome
des avaries poly kystique, schizophrénie
Ø Prise
de certains médicaments (glucocorticoïdes, diurétique, thiazidiques, furosémides,
anti-protéases, immunosuppresseurs (ciclosporine), œstrogène de synthèse,
neuroleptique atypique)
Ø Dés
45ans, même en l'absence des facteurs des risques, et surtout en cas de
surcharge. (19)
1.4.1.3.
Prise en charge du patient avec pré diabète
Lorsqu'une personne présente un diagnostic du pré
diabète, il est conseillé de ;
Ø Adapter
son mode de vie (alimentation équilibrée, perte de poids, activité physique régulière)
afin de prévenir ou de ralentir la progression du pré diabète, notamment en établissant
un plan de nutrition avec un diététicien ainsi que par des conseils sur les
adaptations du mode de vie.
Ø Pratiquer
un dépistage annuel du diabète.
Ø Une
fois par an, les professionnels devraient évaluer les progrès et l'indication
du traitement médicamenteux. (19)
1.4.2.
Physiopathologie du diabète de type I
Le diabète de type I ou diabète insulinodépendant
est une maladie auto-immune causant la destruction des cellules
insulino-secretrices dites cellules bêta des îlots de Langerhans.
L'hyperglycémie apparaît lorsqu'il ne reste plus que 10 à 20% de cellules bêta
fonctionnelles, c'est-à-dire 80% à 90% de cellules bêta sont détruites. Le
processus auto-immun responsable d'une "insulite" pancréatique se déroule
sur de nombreuses années (5 à 10 ans voire plus, avant l'apparition du
diabète). Cette réaction auto-immune survient sur un terrain de susceptibilité
génétique à la suite de facteurs déclenchant et peut être dépistée avant
l'apparition de l'hyperglycémie par des dosages sanguins d'auto-anticorps (2,
20)
La survenue d'un diabète de type I nécessite :
Ø Un
terrain génétique de susceptibilité
Ø Des
facteurs déclenchant
Ø Déroulements
de réaction auto-immune (2, 20,21)
1.4.2.1.
Terrain génétique de susceptibilité (2)
L'existence d'un terrain génétique de susceptibilité
au diabète de type I est démontrée. Le déterminisme de la maladie est
polygénique.
Des études du génome ont permis de localiser des
régions génétiques impliquées dans la susceptibilité au diabète de type I, mais
pas encore d'identifier les gènes. La région génétique de plus forte
susceptibilité (appelée IDDM1) est située sur le bas court du chromosome 6,
dans le CHM qui comprend les gènes HLA. Elle intervient pour 40% de l'ensemble
du risque génétique. La région promotrice du gène de l'insuline (IDDM2)
contribue pour 10% à ce risque. En ce qui concerne le système HLA, 90 à 95% des
sujets caucasiens qui développent un diabète de type I dès l'enfance ou
l'adolescence sont porteurs des allèles DR3 et/ou DR4, DQB1*0302. Les sujets
hétérozygotes DR3/DR4 ont 50 fois plus de risques de développer un diabète que
la population générale. D'autres allèles comme DR15 (ancien DR2) DQB1*0302
semble au contraire "protecteurs" vis-à-vis du diabète de type I. Cependant,
ces facteurs génétiques ne peuvent expliquer à eux seuls le déclenchement du
processus auto-immun, seuls 10% des cas de diabète de type I sont familiaux, et
le taux de concordance entre jumeaux n'est "que" de 50% (2, 20, 21)
Risque de survenue d'un diabète insulinodépendant
(2) :
Ø Population
générale 0.2%
Ø Personnes
DR3 DR4 (1% de la population générale) 7%
Ø Enfant
de mère DID 2-3%
Ø Enfant
de père DID 4-5%
Ø Frère
ou sœur d'un DID 5%
Ø Frère
ou sœur d'un DID, HLA différent : inférieure à 1%
Ø Frère
ou sœur d'un DID, HLA identique 15%
Ø Frère
ou sœur d'un DID, HLA semi-identique 7%
Ø Jumeau
homozygote d'un DID 30-40%
1.4.2.2.
Des facteurs déclenchant
Des facteurs environnementaux pourraient être
impliqués dans la mise en route du processus auto-immun. Nombreux sont évoqués,
aucun n'est absolument prouvé (2, 20, 21, et 22) :
Ø Infection
virale : virus de la rubéole, CMV, virus ourlien, coxsackie
Ø Facteurs
diététiques : introduction précoce du lait de vache dans l'alimentation du
nouveau-né.
Ø Facteurs
toxiques
Ne confondons pas les facteurs déclenchant immédiats
avec l'hyperglycémie révélatrice du diabète : facteurs émotionnels (choc
affectif), pathologie intercurrente (grippe), retrouvés dans les semaines
précédant la découverte de la maladie. Il s'agit alors d'un facteur de
"décompensation", révélateur de la maladie, mais pas d'un facteur
déclenchant le processus auto-immun, celui-ci étant probablement en cours
depuis plusieurs mois voire plusieurs années (2, 20).
1.4.2.3. Déroulement de la réaction
auto-immune
La destruction de la cellule bêta est
essentiellement due à une infiltration des îlots par des lymphocytes T helper
CD4 et des lymphocytes T cytotoxiques CD8. Ce processus se déroule à bas bruit
pendant plusieurs années. Au cours de cette réaction sont produits des
auto-anticorps dirigés contre certains antigènes pancréatiques. Ces
auto-anticorps n'ont pas en eux-mêmes de rôle pathogène mais sont des marqueurs
fiables du déroulement du processus auto-immun pathologique
Le processus auto-immun a pour cible les cellules
bêta des îlots de Langerhans du pancréas, où se développe une insulite avec
infiltration lymphoplasmocytaire et réaction inflammatoire. L'immunité
cellulaire joue un rôle prépondérant, notamment par l'activation des
lymphocytes T4, responsables de l'initiation de la réponse immunitaire, et par
l'effet destructeur sur les cellules bêta des lymphocytes T8 toxiques. Le rôle
des auto-anticorps dans la destruction des cellules bêta semble être
secondaire. Le processus auto-immun dans le diabète de type I s'accompagne de
l'apparition d'auto-anticorps : au moins un des auto-anticorps témoins
circulants est détectable dans 85% des cas, ces anticorps sont au nombre de 4
(2, 20, 23) :
Ø
Les
anticorps anti-îlots (islet cell antibody : ICA)
Ø Les
anticorps anti-GAD (glutamate acide décarboxylase). Ces anticorps sont dirigés
contre une enzyme ubiquitaire mais qui est exprimée au niveau pancréatique.
Leur présence traduit l'existence d'un processus auto-immun dirigés contre la
cellule bêta du pancréas.
Ø Les
auto-anticorps anti-insuline, retrouvés surtout chez l'enfant.
Ø L'anticorps
anti-IA2 : c'est un anticorps dirigés contre une phosphatase membranaire des
cellules bêta (2, 23).
1.4.3.
Physiopathologie du diabète de type II
Le diabète non insulinodépendant (DNID) ou diabète
de type II résulte de la conjonction de plusieurs gènes de susceptibilité, dont
l'expression dépend de facteurs d'environnement, tels que la consommation
excessive de graisses saturées et de sucres rapides, et la sédentarité. L'insulino-déficience
responsable de l'hyperglycémie du diabète de type II est précédée par 10 ou 20
ans, d'hypersécrétion insulique (hyperinsulinisme) secondaire à une
insulino-résistance des tissus périphériques. L'anomalie métabolique
fondamentale qui précède le DNID est l'insulinorésistance (24)
1.4.3.1.
Insulino-résistance (2, 24)
Il s'agit d'une insulino-résistance essentiellement
musculaire portant principalement sur la synthèse du glycogène
Cette insulino-résistance survient sur un terrain
génétique puisqu'on le retrouve même chez les enfants qui ont une tolérance
glucidique strictement normale mais ayant deux parents diabétiques non
insulinodépendants, mais on ne connaît pas encore les gènes impliqués.
Sur le plan métabolique, il y a l'excès de graisses
au niveau des muscles et du tissu adipeux viscéral. Le tissu adipeux viscéral
libère une grande quantité d'acides gras libres. Le flux portal des acides gras
libres favorise la synthèse hépatique des triglycérides et stimule la
néoglucogenèse hépatique. Au niveau musculaire, il existe une véritable compétition
entre les acides gras libres et le glucose pour être oxydé : les acides gras
libres sont oxydés en priorité, entraînant une production accrue d'acétyl CoA
qui inhibe en retour les enzymes de la glycolyse. L'énergie musculaire est donc
fournie en priorité par l'oxydation des acides gras libres et le stock de
glycogène musculaire reste intact, ce qui réprime en retour le glycogène
synthase.
En résumé, le stockage et l'utilisation du glucose
sont diminués au niveau musculaire. Alors qu'au niveau hépatique, il y a une
stimulation de la néoglucogenèse. Tout ceci concourt à augmenter la glycémie.
1.4.3.1.1.
Facteurs clinique de l'insulino-résistance (2, 24)
Les facteurs cliniques principaux de l'insulino-résistance
sont :
Ø L'obésité,
appréciée par l'index de poids corporel (poids en kilos sur carré de la taille
en mètre). L'obésité est définie par un index supérieur à 30.
Ø La
répartition abdominale, sous-cutanée et plus encore viscérale des graisses ; on distingue tissu adipeux
gynoïde (type féminin), qui prédomine à la partie inférieure du corps (cuisse
et fèces). Et le tissu adipeux androïde (type masculin), qui prédomine à la
partie supérieure du corps.
Ø La
sédentarité, multiplie le risque de
diabète par 2
Ø Un
facteur génétique : une augmentation de fibres musculaires à contraction rapide
plus insulino-résistantes que les fibres à contraction lente.
Ø L'âge
: le sujet âgé cumule plusieurs facteurs d'insulino-résistance.
Ø L'hypertension
artérielle essentielle, l'augmentation
des triglycérides et la baisse
du HDL cholestérol,
apparaissent comme des conséquences de l'insulino-résistance, ce qui rendrait
compte de la fréquence de leur association avec le diabète de type II.
En résumé : l'insulino-résistance précède le diabète
de type II, survient sur un terrain génétique de susceptibilité, diminue
l'utilisation musculaire du glucose, augmente la production hépatique de
glucose, se traduit par une obésité androïde et s'accompagne souvent d'HTA,
d'hypertriglycéridémie, et d'hypo HDLémie.
1.4.3.2.
Insulino-déficience
L'insulino-résistance décrite précédemment entraine
pendant 10 à 20ans un hyperinsulinisme pendant des années de maintenir la glycémie
à jeun inférieure à 1,20g/l. Puis l'insulinémie décroit progressivement en même
temps que la glycémie à jeun dépasse 1,20g/l. Cette insulino-déficience est
d'abord relative puis devient absolue lorsque la glycémie à jeun dépasse 2g/l.
A ce stade, la carence insulinique et l'excès de sécrétion de GLUCAGON sont responsables d'une
augmentation du débit hépatique de glucose avec augmentation de la
néoglucogenèse hépatique responsable de l'hyperglycémie à jeun (2, 24).
1.4.4.
Physiopathologie du diabète gestationnel (2)
Le diabète gestationnel ou diabète de grossesse est
un diabète qui apparaît pendant la grossesse, Durant les 2e et 3e
trimestres de la grossesse, les besoins en insuline de la femme enceinte sont
de 2 à 3 fois plus importants qu'en temps normal. Cela s'expliquerait par l'augmentation
progressive, durant la grossesse, de la production d'hormones
"anti-insuline" (par exemple, les hormones placentaires, le cortisol
et les hormones de croissance), qui réduisent les effets de l'insuline sur
l'organisme. Elles sont essentielles au bon déroulement d'une grossesse, donc à
la santé du fœtus et de la mère. Normalement, cette résistance à l'insuline
stimule le pancréas à produire davantage d'insuline pour compenser. Cependant,
chez certaines femmes, le pancréas ne produit pas ce surpoids d'insuline. Chez
elles, s'installe alors un taux de sucre trop élevé dans le sang,
l'hyperglycémie (2, 26).
1.4.4.1.
Conséquences possibles
Le diabète gestationnel expose la mère et l'enfant à
des risques accrus :
1.4.4.1.1.
Pour la mère
Ø Hypertension
et œdème (pré éclampsie).
Ø Avortements
spontanés.
Ø Infection
urinaire.
Ø Accouchement
par césarienne (en cas de poids élevé de l'enfant).
Ø Accouchement
prématuré.
Ø Diabète
de type II après la grossesse (25, 26, 27).
1.4.4.1.2.
Pour l'enfant
Ø Poids
dépassant 4kg à la naissance (macrosomie). C'est le cas de 17% à 29% des
enfants nés de mère ayant un diabète gestationnel, contre 5% à 10% pour
l'ensemble des mères.
Ø Hypoglycémie
néonatale
Ø Exagération
de la jaunisse du nouveau-né.
Ø Syndrome
de détresse respiratoire.
Ø Possiblement,
développer un diabète, le plus souvent de type II. (on soupçonne que le diabète
gestationnel puisse entraîner une augmentation du risque de diabète de type II
chez l'enfant à naître par la suite, à l'âge adulte, à cause d'une exposition précoce
à un environnement potentiellement néfaste dans la période prénatale) (24, 25,
26, 27).
1.5.
CRITERE DE DIAGNOSTIC DU DIABETE
Le diagnostic de diabète sera établi lorsqu'on
retrouve une glycémie à jeune supérieure à 1,26g/l dans deux prises de sang
successives. Cependant avant 70ans, on sera encore plus vigilant, et doser en
présence d'une glycémie supérieure à 1,20g/l, on confirme le diagnostic de
diabète (28, 29).
1.5.1.
La glycosurie
La glycosurie se définit par la présence de sucre
dans les urines, son apparition est lié à un taux de sucre élevé dans le sang
(hyperglycémie), elle est très fréquente chez les femmes enceintes. A partir
d'une certaine valeur maximale pour la glycémie (1,8g/l), les reins ne sont
plus capables de réabsorber les glucoses dans urines lors de la miction (27).
1.5.2.
La glycémie
La glycémie désigne le taux de sucre dans le sang,
ou plus exactement dans le plasma sanguin. Elle est mesurée en générale en
milli males de glucose par litre (mml/l), en milligramme de glucose par
décilitre de sang ou encore en gramme de glucose par litre de sang.
La régulation de la glycémie est un système de
régulation complexe, mettant en œuvre des hormones (dont les deux antagonistes
; insuline, hypoglycémiante, et glucagon, hyperglycémiant) ainsi que divers
organes (pancréas, foie, rein…)
1.5.3.
L'hémoglobine
Couramment symbolisée par Hb, parfois Hgb, est une protéine
présente dans les globules rouges et qui a pour rôle de transporter l'oxygène
des poumons vers les tissus du corps, et le gaz carbonique des tissus vers les
poumons. Elle est composée de quatre chaines de protéines appelées Globulines,
qui sont reliées entre elles. La molécule d'hémoglobine adulte normale (HbA)
est composée de 2 chaines alpha-globulines et 2 chaines bêta-globulines. Chez
les fœtus et les nourrissons, les chaines bêta ne sont pas présentes, la
molécule d'hémoglobine est juste constituée de 2 chaines alpha et 2 chaines
gamma. Pendant la croissance de l'enfant, les chaines gamma sont
progressivement remplacées par des chaines bêta, formant ainsi une structure
d'hémoglobine adulte. Chaque chaine de globuline contient une importante
structure centrale appelée la molécule hème. Cette molécule hème contient du
fer qui est vital dans le transport de l'oxygène et du dioxyde de carbone dans
le sang, le fer contenu dans l'hémoglobine est également responsable de la
couleur rouge caractéristique du sang, l'hémoglobine joue également un rôle
important dans le maintien de la forme des globules rouges, dans leurs formes
naturelle, les globules rouges sont ronds avec un centre assez petit
ressemblant à un Donets sans trou au milieu. Une structure anormale de
l'hémoglobine peut donc influer sur la forme des globules rouges et en trouver
leur fonction et leur flux à travers les vaisseaux sanguins.
Chapitre
2. MALADIES BUCCALES
2.1.
LESION CARIEUSE
La carie dentaire ou lésion carieuse est une maladie
infectieuse post éruptive, non spécifique et multifactorielle. Elle se
développe lentement et détruit progressivement les tissus durs de la dent.
Quatre facteurs sont impliqués dans la survenue de la carie :
Ø Les
hydrates de carbone fermentescibles issus du métabolisme bactérien ;
Ø Les
bactéries pathogènes de la plaque (surtout le streptococcus mutans) qui se nourrissent
d'hydrates de carbone provenant de l'alimentation et produisent des acides
organiques. Ces acides diffusent à travers l'email et dissolvent ses éléments minéraux.
Ø La
susceptibilité de l'email (hôte)
Ø Le
temps : il faut que ces attaques acides se répètent et se prolongent dans le
temps (30, 31). Au cours de ce processus dynamique, des périodes de déminéralisation
alternent avec des phases de minéralisation, donc de réparation. Si la
déminéralisation l'emporte, la lésion carieuse apparaît sous la surface d'abord
invisible (sub-clinique) puis devient cliniquement décelable, caractérisée par
une cavitation de l'email et de la dentine (32).
Le premier modèle expliquant l'étiologie de la carie
dentaire a été proposé par Keyes 1960 qui a été modifié par Alfonso quelques
années plus tard
Figure1 :
schéma de keyes modifié
Elle set la maladie la plus courante de la cavité
buccale et affecte la majorité de la population, les enfants comme les adultes.
Selon l'OMS, 60 à 90% des enfants scolarisés dans le monde développent la
carie. La carie peut se manifester très tôt, les enfants peuvent développer la
carie dès l'apparition de leur première dent. Chez l'enfant, le système
bucco-dentaire se trouve dans des conditions favorables au développement de la
carie. En effet sa denture est relativement immature et fragile vis-à-vis des
acides cariogènes et le régime alimentaire prédomine par les sucreries. Une
bonne hygiène bucco-dentaire et la consommation d'aliments faible en sucre et
en acide contribuent à prévenir la carie dentaire.
2.1.1.
Formation de la carie dentaire
La carie dentaire est causée par les sucres présents
dans la cavité buccale. Ces bactéries se concentrent dans la plaque dentaire,
une substance blanchâtre qui contient aussi de la salive et des débits
alimentaires. La plaque dentaire se dépose à la surface des dents et elle est
éliminée par le brossage des dents.
Lorsque la plaque dentaire reste sur les dents, les bactéries
qu'elle contient transforment les suces des aliments en acides. Ceux-ci attaquent
la dent en formant une cavité à sa surface, c'est la carie dentaire. Si la
carie n'est pas traitée à ce stade, la cavitation évolue et devient
symptomatique jusqu'à la mort de la dent.
2.1.2.
Evolution de la carie dentaire
La carie se forme d'abord sur la couche extérieure
de la dent (email), ensuite elle pénètre à la dentine ; située sous l'email. Si
la carie n'est pas traitée, elle finit par atteindre la pulpe, située au centre
de la dent, où se trouvent les nerfs et les vaisseaux sanguins. La carie peut
faire mourir la pulpe et laisser ainsi un vide à l'intérieure de la dent. Les bactéries
de la cavité buccale peuvent alors pénétrer dans cet espace et causer une
infection. Le développement de la carie se fait en 4 stade ;
Ø Stade
1 : La carie se limite à l'email : asymptomatique (aucune douleur)
Ø Stade
2 : La carie atteint la dentine : dent sensible au chaud et au froid
Ø Stade
3 : La carie atteint la pulpe : rage de dents.
Ø Stade
4 : La pulpe dentaire est infectée : abcès dentaire (douleur intense
accompagnée d'élancements)
2.1.2.1.
Les formes cliniques de la carie de l'enfant
Chez l'enfant, le système bucco-dentaire se trouve
dans des conditions favorables au développement de la carie. En effet sa
denture est relativement immature et en conséquence fragile vis-à-vis des
acides cariogènes et régime alimentaire prédomine par les sucreries, la boisson
gazeuse et sucrée ainsi qu'un grignotage intense. Cette carie peut revêtir
plusieurs formes cliniques :
2.1.2.1.1.
Les carie évolutives (33, 34)
Elles siègent principalement sur les faces
proximales des molaires, canines et incisives. Les localisations les plus
fréquentes sont la carie distale de la première molaire temporaire et la carie médiale
de la deuxième molaire temporaire. Peu étendues, elles se propagent rapidement
en profondeur sans formation de dentine réactionnelle pour aboutir à une
nécrose pulpaire asymptomatique. Les lésions évoluent vers l'effondrement des
crêtes marginales favorisant ainsi un tassement alimentaire au niveau de la papille
inter dentaire. Cette compression va entrainer des douleurs vives. C'est le
syndrome du septum.
2.1.2.1.2.
Les caries arrêtées (35, 36)
Elles siègent surtout sur les faces occlusales des
molaires ainsi que les faces vestibulaires des incisives et canines. Elles se
propagent en surface avec des pertes de substances importantes caractérisées
par une coloration claire ou marron presque noire. L'évolution est lente, ce
qui permet la formation de dentine réactionnelle. L'explication met en évidence
une surface lisse, brillante mais pas sensible.
2.1.2.1.3.
Les caries précoce de l'enfance ou polycarie infantile (35, 36)
Anciennement appelées "syndrome du
biberon" c'est une atteinte polycarieuse de la denture temporaire,
secondaire à une prise régulière et prolongée, le soir en particulier, de
biberons riches en hydrates de carbone. Les lésions sont sévères, à évolution
aigue, appelées "caries rampantes" avec répercutions fonctionnelles, esthétiques,
médicales et financières. Les incisives supérieures, les canines et molaires
temporaires sont les principaux sièges. Le processus carieux débute par les
faces proximales des molaires. Ces polycaries s'étendent rapidement en surface
et en profondeur, au niveau de toutes les dents. Seul le groupe incisivo-canin
inferieur reste épargné car protégé par la langue et le flux salivaire chez ces
enfants qui déglutissent sur le mode infantile (36). Ces grands délabrements
sont très inesthétiques et il ne reste souvent en bouche que des petits
moignons de couronnes noirâtres.
2.1.3.
Symptômes de la carie dentaire
Les symptômes de la carie varient selon les stades
d'évolution :
Ø Au
stade 1, la personne ne ressent généralement aucune douleur et n'a aucun
symptôme.
Ø Au
stade 2, la personne ressent une douleur secondaire au contact d'aliments
chauds ou froids. La douleur est habituellement de courte durée. Certaines
personnes peuvent aussi ne pas ressentir la douleur.
Ø Au
stade 3, la personne ressent généralement une douleur aussi secondaire, vivre
et continuelle.
Ø Au
stade 4, en plus de la douleur intense, les symptômes suivants peuvent
apparaitre ;
·
Rougeur de la gencive ;
·
Enflure de la gencive et de la joue ;
·
Douleur lors de la mastication ;
·
Maux de tête ;
·
Fièvre
2.1.4.
Traitement de la carie dentaire
Quand une dent est cariée, le dentiste élimine la
partie affectée par la carie. Il remplace ensuite la partie détruite par le
processus carié et mécanique (cavitation) par les matériaux d'obturation. Les
deux matériaux les plus fréquemment employés pour traiter les dents cariées
sont l'amalgame dentaire et le composite.
·
Amalgame
d'argent est de couleur grise. C'est le matériau idéal pour
traiter les dents situées au fonds de la cavité buccale. Il est utilisé dans ce
secteur postérieur de la cavité buccale ses qualités d'étanchéité, sa
résistance à l'usure et en plus ce secteur n'est pas affecté par sa coloration
grisâtre (non esthétique).
·
Composite
est
offert en plusieurs couleurs différentes, le dentiste peut utiliser le
composite à la couleur naturelle de dents. Pour des raisons esthétiques, le
composite est utilisé pour les dents du secteur antérieur de moindre
sollicitation oculaire.
2.1.5.
Complication de la carie dentaire
La carie dentaire peut avoir des conséquences
sérieuses sur dents et la santé en général. Elle peut causer ;
·
Des douleurs soudaines et continuelles,
parfois violentes, aux dents et à la mâchoire ;
·
Des abcès, parfois accompagnés de fièvre
et d'une enflure de visage,
·
Une mauvaise haleine ;
·
Des difficultés à mastiquer ;
·
La perte de la dent cariée ;
·
Des difficultés de prononciation
Chez l'enfant :
·
Une difficulté à s'alimenter peut
entrainer un retard de croissance
·
Des problèmes de concentrations ;
·
De l'anxiété, une tendance à se mettre
en colère facilement, de la fatigue. L'enfant peut aussi avoir l'aire déprimé
L'infection causée par la carie dentaire peut
nécessiter l'extraction d'une ou plusieurs dents. Cela peut avoir des
conséquences sur les fonctions oro-facieles en général, mais principalement sur
la phonation, la mastication et la déglutition. Elle affecte par conséquent,
l'apparence faciale, l'estime de soi et le bien être en général de l'enfant.
2.1.6.
Transmission de la carie dentaire
A la naissance, la bouche du bébé ne contient pas
des bactéries responsables de la carie dentaire. Ces bactéries peuvent
toutefois pénétrer dans la bouche quand il y porte des objets ou des aliments
contaminés par la salive d'une autre personne (d'une maman à son enfant par
exemple). De ce fait, certaines précautions sont à prendre par les mamans (surtout)
pour éviter ce type de transmission de bactéries responsables de la carie de la
maman à l'enfant en évitant :
·
D'embrasser le bébé sur la bouche.
·
D'utiliser la même cuillère pour gouter
la nourriture du bébé et le faire manger.
·
De mettre la suce du bébé dans leur
propre bouche pour le nettoyer.
2.2.
MALADIES PARODONTALES
2.2.1.
Description
Elles sont souvent d'origine bactérienne, chroniques
et affectent les tissus de soutien de la dent. Elles sont d'origine
multifactorielle et leur apparition nécessite l'association de germes
pathogènes et les facteurs de risque liés au patient.
Les facteurs étiologique sont locaux (extrinsèques),
fonctionnels ou systémiques (intrinsèques). Elles sont caractérisées par des
symptômes et signes cliniques qui peuvent inclure une inflammation visible, la
formation des poches en rapport avec des pertes d'attache et d'os alvéolaire,
une mobilité dentaire et peuvent conduire à des pertes des dents.
Les indices cliniques et/ou épidémiologiques
spécifiques ont été définis pour évaluer le degré d'inflammation, la présence
de plaque, la présence de tartre, le niveau de l'attache clinique, les mesures
de profondeur des poches. Ce sont principalement :
·
Indices d'hygiène ; indice d'hygiène
buccale de Greene et Vermillon, Indice de plaque de Silness et Löe (PI), Indice
de plaque de O'leary, l'indice de tartre de Marthaler (CI).
·
Les indices d'inflammation ; l'indice
gingival de Löe et Silness (GI), indice de saignement parodontal (SBI), indice
PMA de Massler.
·
Les indices de besoins en traitement ;
indice parodontaal de besoins de traitement (PTNS), l'indice communautaire des
besoins en soins parodontaux (CPITN) : cette indice est actuellement utilisé
pour des enquêtes épidemiologiques, les projets de santé publique et la promotion
de la santé parodontale
2.2.2.
Epidémiologie des maladies parodontales
Les données disponibles dans la littérature sont à
interpréter en tenant compte du fait que les critères de jugement ne sont pas
identiques d'une étude à l'autre. L'utilisation de plus en plus systématique de
l'indice CPITN dans ces études permet d'avoir un recueil de données uniformes à
l'avenir.
La gingivite est observée chez 80% des adultes
(grade C). Dix à 69% de la population étudiée ont au moins une perte d'attache,
1,6% (donnée française)
à 40,1% (ancienne Allemagne de l'Est) de la
population ont une profondeur de poche de 6mm.
L'âge "critique" de la longévité dentaire
en relation avec la destruction parodontale se situe actuellement vers 60ans.
Chez les enfants et les adolescents, les gingivites
sont observées en moyenne chez 50% des adolescents de 15ans. 50% des enfants en
moyenne ont de la plaque dentaire et moins de 30% des enfants de 15ans ont de
tartre.
Un à 9% des enfants âgés de 5 à 16ans ont une perte
d'attache et/ou osseuse sur un ou plusieurs sites selon les populations. Ces
maladies parodontales affectent en général uniquement une minorité de la
population et dans ce cas sur un ou deux sextants seulement.
L'évolution dans le temps de cette prévalence va
soit vers une stabilisation de cette proportion soit vers une amélioration liée
aux conditions d'hygiène bucco-dentaire. Du fait de rechercher systématiquement
les signes d'une maladie parodontale à l'occasion de toute visite de contrôle
bucco-dentaire.
2.2.3.
Facteurs de risque
Les critères de jugement des maladies parodontales
varient d'une étude à l'autre, faisant référence au niveau de la perte
d'attache, à la profondeur de sondage des poches, au CPITN. Les études sont
essentiellement des études cas-témoins qui peuvent tout au plus observer une
association significative entre un facteur et la maladie parodontale. Il semble
cependant possible d'identifier des situations à risque ou facteurs
prédisposant à une maladie parodontale. Ces facteurs sont les suivants :
·
La flore bactérienne ; le développement
des maladies parodontales a été associé à la présence de diverses bactéries et
à la formation d'un biofilm par coopération bactérienne.
·
L'hygiène : Une relation significative
entre le niveau d'hygiène bucco-dentaire et l'etat parodontal est mise en
évidence.
·
L'âge : Le nombre de sextants sains est
significativement plus important chez les 16-24ans que chez les sujets âgés de
75ans et plus. La maladie parodontale s'accentue significativement avec l'âge.
·
Le sexe : En moyenne, les hommes ont
significativement plus de plaque, de gingivites et de poches parodontales que
les femmes.
·
Le diabète : les patients diabétiques de
type I ont significativement plus de gingivites et ont des profondeurs de
poches, des pertes d'attaches, des pertes osseuses plus importantes que les non
diabétiques.
·
Le VIH : Les patients de sexe masculin
étudiés, infectés par le VIH, ont significativement plus gingivites, des pertes
d'attaches et des profondeurs de poches significativement plus importantes que
les hommes non infectés.
·
La grossesse : Bien qu'il n'ait pas été
identifié d'études apportant un niveau de preuve suffisant, des phases aiguës
de gingivites et de parodontites ont été observées au cours de la grossesse.
·
La ménopause : A la ménopause, la perte
dentaire est corrélée à la perte osseuse systémique. Les femmes ayant un
traitement hormonal substitutif ont un risque moindre de perte dentaire que les
femmes non substituées…
2.2.4.
Diagnostic des maladies parodontales
2.2.4.1.
Diagnostic clinique
Le diagnostic des maladies parodontales est évoqué
initialement en présence de signes cliniques (rougeur, œdème et inflammation).
L'examen clinique parodontal doit évaluer la
présence et la quantité de plaque bactérienne, la recherche d'un saignement au
sondage, la mesure de la profondeur des poches, le niveau d'attache clinique,
évaluer la mobilité et/ou le déplacement dentaire et éventuellement
l'augmentation de la température locale.
Le saignement au sondage est considéré comme un
indicateur de l'inflammation gingivale. Son absence est un critère de
stabilisation dans l'évolution de la maladie sauf chez le fumeur.
·
Le diagnostic de gingivite est établi en
présence de signes cliniques rougeur, œdème, hypertrophie-hyperplasie
gingivale, de saignement au sondage sans perte d'attache.
·
Le diagnostic de parodontite est établi en
présence de pertes d'attache. C'est un signe pathognomonique.
Lors de l'examen parodontal, il est recommandé
d'établir dans le dossier du patient une carte topographique de la perte
d'attache, de la profondeur des poches et de reporter un indice d'inflammation
gingivale, de saignement au sondage, de mobilité et de plaque.
2.2.4.2.
Diagnostic radiologique
Les examens d'imagerie aideront à préciser et
confirmer le diagnostic. En général, les mesures radiographiques sous-évaluent
l'étendue des pertes osseuses. L'interprétation des clichés dépend de
l'expérience de l'examinateur.
2.2.4.3.
Marqueurs biologiques
Le dosage des marqueurs biologiques de la maladie
parodontale dans le fluide gingival pourrait avoir un intérêt diagnostic et/ou
pronostique.
2.2.4.4.
Diagnostic microbiologique
Le diagnostic microbiologique peut faire appel à 3
méthodes : bactériologique, immunologique et moléculaire. Ces examens ne sont
pas de réalisation systématique pour le diagnostic des maladies parodontales.
2.2.5.
Traitement des maladies parodontales
L'objectif du traitement est de prévenir, contrôler
la maladie parodontale et de réparer et/ou régénérer les tissus parodontaux
lésés. Les moyens thérapeutiques disponibles sont les traitements non
chirurgicaux (détartrage supra-gingival et détartrage-surfaçage), les traitements
médicamenteux (antibiotiques, antiseptiques), et les traitements chirurgicaux.
Dans tous les cas, l'éducation à l'hygiène bucco-dentaire est une étape
essentielle du traitement.
2.2.5.1.
Traitement non chirurgicaux
Les modalités de traitement de la maladie
parodontale chez les patients diabétiques reposent sur un suivi strict et
régulier de la glycémie ainsi que sur le contrôle rigoureux des facteurs de
risque de la maladie et de risque d'infection. De même, il est recommandé de
favoriser des rendez-vous de courte durée et d'éviter que le traitement
coïncide avec les pics d'insulinémie. Contrôler le stress et l'appréhension du
patient et minimiser son degré d'inconfort par des anesthésies locales
profondes contribuent également à réduire les variations de la glycémie.
Le traitement vise à réduire le nombre d'agents
pathogènes qui se trouvent dans le parodonte infecté et à enlever les dépôts
qui stimulent la colonisation par les microbes. Puisque les bactéries causent
plus de dommages, on recommande aux diabétiques affectés de recevoir un
traitement d'hygiène dentaire régulière. Le traitement parodontal permet
d'éviter que la perte osseuse irréversible ne s'aggrave dans le temps. Il faut
donc des traitements réguliers d'hygiène dentaire, tels que le détartrage et le
surfaçage radiculaire.
Le traitement chirurgical, qui fait appel à trois
techniques : la technique du lambeau d'assainissement buccal, la technique de
régénération tissulaire guidée et la technique du comblement osseux. Leur
efficacité est abordée en fonction du type de lésion à traiter : traitement des
lésions infra osseuses ; traitement chirurgical des lésions inter radiculaires.
Chapitre
3. RELATION ENTRE DIABETE ET PATHOLOGIES BUCCALES
On pense
souvent que la carie dentaire et les maladies parodontales sont dues à un excès
de sucre et à un brossage des dents et une utilisation de la soie dentaire
insuffisantes. Même si l’on sait que ce qu’on mange et ce qu’on boit peuvent
avoir un effet sur la santé bucco-dentaire, beaucoup d’autres facteurs peuvent
aussi avoir un impact négatif sur la santé de notre bouche, y compris le
diabète, certains médicaments et les thérapies médicales.
Une grande attention est accordée aux maladies
cardiaques, à la neuropathie, la néphropathie et la rétinopathie qui peuvent se
développer chez les personnes atteintes de diabète. Toutefois, les
complications buccales liées au diabète sont souvent négligées. Les plus
préoccupantes sont la parodontopathie,
la carie dentaire, la sécheresse de la bouche (xérostomie), Infections buccales (muguet), les lésions
des tissus mous et les douleurs orofaciales (visage et bouche), etc…
3.1.
Diabète et maladies parodontales
La relation entre diabète et maladie parodontales a
été prouvée depuis longtemps, et établie par de nombreuses études épidémiologiques.
Ces études montrent, d'une part, que le diabète est un facteur de risque
susceptible de favoriser le développement d'une parodontite du fait d'une
atteinte de la micro vascularisation, d'une moins bonne réponse immunitaire,
d'une augmentation de l'activité collagénolytique destructrice des tissus
gingivaux et du ligament parodontal et donc une diminution de la synthèse de
collagène, d'une sécheresse buccale et d'un retard de cicatrisation.
D'autre part, l'infection parodontale semble avoir
une influence sur l'équilibre glycémique. Chez le patient diabétique, la
maladie parodontale multiplie par 3 le risque de mortalité par maladie
cardiovasculaire. Le rôle du médecin dentiste et du généraliste s'avère donc
indispensable dans le dépistage, la prévention, le traitement et l'information
de ces patients sur l''interaction entre ces deux pathologies chroniques.
Les études actuelles se penchent sur l'idée qu'il
existe une "relation bidirectionnelle" entre les maladies parodontales
et une glycémie élevée (35, 36). Cette relation bidirectionnelle signifie que
non seulement les personnes diabétiques sont susceptibles aux maladies
parodontales, mais aussi que ces maladies peuvent avoir un effet néfaste sur le
contrôle de la glycémie. Une étude systématique à grande échelle de 690
articles a conclu qu'il y a une réduction statistiquement significative de la
HbA1c après un traitement d'hygiène dentaire. Cela est attribuable à la
prédominance des bactéries nocives et des médiateurs de l'inflammation qui sont
présents dans les infections parodontales. Ces médiateurs nuisent au
métabolisme du glucose et des lipides et empêches l'insuline d'agir
correctement (35, 37).
3.1.1.
Du diabète a la maladie parodontale (43, 44, 45, 46)
Lors du diabète il y a formation des AGEs
(advanced glycation endproducts) à cause de l'augmentation de la glycémie,
Ces Advanced
Glycation End-products (AGEs) modifient le processus de guérison normal en
changeant les interactions entre les cellules et leurs matrices
extracellulaires. Les AGE modifient négativement le métabolisme du collagène,
qui est le principal constituant du parodonte causant, entre autres, une
réduction de la perfusion et de l’oxygénation tissulaire. Ces changements
affectant le parodonte modifient la réponse des tissus envers les bactéries Paro-pathogènes,
favorisant une plus grande destruction tissulaire ainsi qu’un potentiel de
guérison plus faible.
Le diabète engendre également des
effets négatifs majeurs sur plusieurs cellules du système immunitaire en
modifiant notamment le pouvoir d’adhérence, la chimiotaxie et le pouvoir de
phagocytose des leucocytes polymorphonucléaires
(PMN), première ligne de défense
contre l’infection parodontale. Une hyper réponse stimulée des
monocytes/macrophages semble
augmenter de façon significative la libération de cytokines pro-inflammatoires
dont l’interleukine 1, le TNF (tumor necrosis factor) ainsi que le PGE2
(prostaglandine E2), qui jouent un rôle prépondérant dans les mécanismes de
destruction parodontale.
Et Il y aura une destruction du
tissu de soutien de la dent par diminution de la perfusion et de l’oxygénation
tissulaire. Du fait de la diminution de la réponse envers les bactéries
pathogènes, les sujets diabétiques auront un risque plus élevé de développer
une parodontite.
Figure
2 :
Mécanismes biologiques impliquant le diabète
dans la pathogenèse
des maladies parodontales (d'après Taylor et al 2013).
3.1.2.
De la maladie parodontale au diabète
Ces
dernières années, des études ont rapporté que la sévérité de la maladie
parodontale influencerait un mauvais contrôle de la glycémie (47,48). D’après
l’étude NHANES III aux Etats-Unis, la prévalence de l’hyperglycémie chez les
patients atteints de parodontite est significativement supérieure (12,5%) à
celle de patients indemnes de lésions (6,3%).
Dans les
parodontites chroniques, les cellules de la gencive au contact des
liposaccharides des bactéries à Gram négatif présents dans le biofilm vont
libérer de grandes quantités de cytokines pro-inflammatoires dont le TNFα,
IL-1β, IL-6 ainsi que des PGE2 (Prostaglandines E2). Ces
cytokines, libérées dans le sang, augmentent l’insulinorésistance et perturbent
le contrôle de la glycémie en empêchant l’action de l’insuline sur la graisse
et les cellules musculaires (49, 50, 51, 52, 53).
Elles favorisent aussi la
dégranulation des polynucléaires, donc augmentent la synthèse de plaque
dentaire et activent les lymphocytes B et T. Les lymphocytes libèrent du TNFα
qui active les ostéoclastes et les métalloprotéines, responsables de la
destruction des tissus parodontaux (54, 55, 56, 57).
Figure3 : Modèle pouvant expliquer les
relations entre maladies parodontales et diabète.
3.2.
Diabète et carie dentaire (58, 59)
Chez les diabétiques, le risque accru de carie
dentaire pose aussi un problème à facettes multiples. Les bactéries, les
acides, les débris alimentaires se combinent pour former la plaque dentaire qui
dissout l'émail et la dentine d'une dent pour creuser des cavités.
Les caries peuvent être aussi causées par les effets
secondaires de médicaments et de la sécheresse de la bouche qui découlement
d'un mauvais contrôle métabolique. Les études conviennent que les diabétiques
ont dans la bouche un milieu sous-nettoyé riche eb sucre qui favorise la carie.
Ici la xérostomie est un des facteurs déterminant à l'explosion de la
pathologie carieuse. En effet, chez les personnes diabétiques, l'augmentation
de sucre dans la salive mène à une diminution de la salive en bouche ce qui a
comme conséquence une formation de plaque bactérienne, la prolifération de
champignons et de levures ainsi que la diminution de l'auto-nettoyage buccal.
3.3.
Prise en charge d'un diabétique en odontostomatologie
Comme dit précédemment, il faut
d'abord faire un examen clinique global systématiquement afin de collecter un
ensemble d'informations sur le diabète. Ces informations sont en rapport avec
l'état d'équilibre du diabète, le taux de glycémie, les traitements en cours
ainsi que l'importance des complications buccales et métaboliques qui
constituent des paramètres principaux dans l'évaluation et la classification de
ces patients.
3.3.1.
Examen clinique du patient diabétique
3.3.1.1. L'interrogatoire médical
Outre les informations
personnelles portant sur l'histoire familiale du diabète, l'interrogatoire
médical sert également à détecter tout symptôme général chez le patient faisant
suspecter cette pathologie dans le cas où elle est méconnue, ou bien son état
de contrôle au cas où le patient est déjà diagnostiqué. Cet entretien clinique
permet au patient de comprendre les différentes complications liées au diabète
aussi bien sur l'état de santé général que sur l’état bucco-dentaire. Il sert
également à fonder une relation étroite praticien-patient rassurant ce dernier
et évitant tous les risques liés aux troubles psychologiques comme l'anxiété et
le stress
3.3.1.2. L'examen
endobuccal
Il occupe une place
incontournable dans l'examen clinique puisqu'il a un intérêt majeur de poser un
diagnostic précis et de détecter certains signes buccaux qui pourraient évoquer
un diabète ; notamment les parodontites sévères et les lésions récidivantes de
la muqueuse buccale. En effet, leur importance permet au praticien d'avoir une
idée et/ou d'estimer le degré du contrôle métabolique
3.3.2. Les
examens complémentaires
Indispensables et incontournables pour
poser un diagnostic aussi bien sur l'état de santé général que sur l'état
buccodentaire.
✓
Examens radiologiques
: Il s'agit d’une radiographie panoramique dentaire, des rétroalvéolaires et
des rétrocoronnaires.
✓
Examens Biologiques
:
- Mesure de la Glycémie :
Le patient diabétique est considéré comme
«équilibré» pour les valeurs de glycémie suivantes :
• Glycémie à jeun : 0,8 à 1,2 g/l
• Glycémie postprandiale : 1,4 à
1,8 g/l
Quand ces valeurs sont dépassées,
le patient diabétique est considéré comme patient non équilibré.
-
Mesure de l'hémoglobine glycosylée ou glyquée (HAb1c) : La mesure des
niveaux de protéines sériques glyquées, en particulier l’hémoglobine glyquée ou
glycosylée (HbA1c) qui, du fait de son incorporation aux globules rouges, donne
une indication des niveaux de glucose sérique sur 2 à 3 mois.
Ce test présente l’avantage
d’être un moyen de diagnostic qui ne nécessite pas que le patient soit à jeun.
Le patient diabétique est
considéré :
- Equilibré pour un taux
d’hémoglobine glyquée < 7,5 %,
- Diabétique modéré : 7,6 ≤ HbA1C
< 8,9%,
- Diabétique non équilibré pour
un taux d’hémoglobine glyqué > 9%
3.3.3.
Les précautions à prendre chez le
patient diabétique en odontostomatologie
3.3.3.1.
En pré-opératoire
- Instituer une
antibioprophylaxie chez les patients à risque infectieux élevé, non équilibrés
qui présentent des situations d'urgence. En dehors des situations d'urgence, le
patient doit obligatoirement consulter son médecin traitant afin de lui stabiliser
les déséquilibres métaboliques.
- Cas des patients
équilibrés : Toutes les thérapeutiques odontostomatologues peuvent se réalisées
normalement comme pour les sujets sains. Cependant, l’antibioprophylaxie n'est
pas obligatoirement indiquée sauf dans le cas de chirurgie endodontique
- Les rendez-vous sont fixés le
matin et non à jeun (le taux de cortisol : hyperglycémiant étant élevé),
de courte durée afin de limiter le stress et diminuer la décharge d’adrénaline.
Chez les patients traités à
l’insuline, programmer les séances en dehors des pics d’activité de l’insuline
qui va de 45 minutes pour les insulines à action rapide et jusqu’à 8 à 20
heures pour les insulines à longue action
3.3.3.2. En
Per-opératoire
Avant toute thérapeutique
odontostomatologue, utiliser un bain de bouche antiseptique pour diminuer la
charge buccale bactérienne. L'utilisation de l'anesthésie avec vasoconstricteur
grâce à leur effet analgésique profond qui élimine tout risque de stress
per-opératoire et permet un confort au praticien, n’est pas contre-indiqué.
Cependant, chez les patients
diabétiques non équilibrés ou n’ayant pas pris leur insuline, il est préférable
de diminuer l’utilisation des vasoconstricteurs. Par ailleurs, la mise en place
du champ opératoire et le respect des règles d'hygiène et d'asepsie s'avèrent
strictement obligatoires sur une cavité buccale détartrée et nettoyée. Ceci
permet d'éviter l'introduction et le refoulement des germes buccaux et /ou
endodontiques dans le péri apex et d'éviter donc la survenue de la flambée
infectieuse qui est très fréquente chez les sujets diabétiques. Réaliser
l’obturation canalaire et une obturation coronaire immédiate.
3.3.3.3. En post
opératoire
Afin d’éviter les risques
d’infection post opératoire et le retard de cicatrisation qui sont majorés chez
les patients diabétiques non équilibrés, une antibiothérapie de couverture sera
instaurée après toute thérapeutique endodontique pendant 8 jours éliminant
ainsi tout risque de surinfection post-opératoire et d'encadrer la phase de
cicatrisation.
N.B : Si le médecin
dentiste anticipe une modification du régime alimentaire après traitement, les
doses d’insuline ou la médication antidiabétique orale peuvent être ajustées en
concertation avec le médecin traitant.
3.4.
Conseil pour les diabétiques
Les diabétiques ont
des besoins spécifiques – une bonne communication avec votre dentiste lui
permettra d’adapter son traitement à votre maladie.
Informez le dentiste de votre diabète et de vos médicaments
Apportez vos dernières analyses d’HbA1c (hémoglobine glyquée)
Prenez des rendez-vous courts, préférablement en matinée
Prendre ses repas et son insuline normalement
Soigner immédiatement une infection ou un abcès
Après un traitement, prévoir une plus longue période de guérison
Assurer un bon suivi après une intervention
Éviter la chirurgie si le niveau de sucre dans le sang est mal
contrôlé
Consultez le
dentiste au moins 2 fois l’an, même sans symptômes.
Conclusion
Chez les diabétiques, les pieds,
les dents et les gencives ont besoin d’une grande attention, même en l’absence
de symptômes. Les complications dentaires peuvent être le signe d’un
dérèglement qui aggrave l’hyperglycémie.
Étant donné
le rôle que joue la santé bucco-dentaire dans la prévention des complications
du diabète, les équipes interdisciplinaires ont besoin de travailler en
collaboration avec les personnes diabétiques pour protéger leur santé
bucco-dentaire. Les professionnels de la santé bucco-dentaire doivent tenir
compte du rôle qu’ils ont à jouer pour améliorer la qualité de vie des
diabétiques et la gestion du diabète. Pour cela, il est essentiel de donner de
l’éducation et de la formation sur la relation bidirectionnelle qui
existe entre le diabète et la santé bucco-dentaire, sur les stratégies de soins
interdisciplinaires et d’amélioration de la communication parmi les
fournisseurs de services, et sur la nécessité de transmettre de l’information
sur les complications de santé bucco-dentaire.
Le diabète, avec le tabac, est un
des deux facteurs de risque majeurs des maladies parodontales. Les mécanismes
biologiques impliqués dans la pathogenèse des parodontites chez le patient
diabétique sont de mieux en mieux connus et reposent sur la dysrégulation de
médiateurs pro-inflammatoires comme l'IL-1β, l'IL-6, le TNFα et de molécules
clés du métabolisme osseux et de la cicatrisation tels que le système RANKL/OPG
et
AGEs/RAGEs. Les patients
diabétiques sont et seront aussi de plus en plus fréquents au cabinet dentaire
puisque près de 10 % de la population mondiale est diabétique.
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